Burn-out et traumatisme psychologiques – Abdel Halim Boudoukha

cliquer ici pour télécharger

Description :  

Stress, fatigue, épuisement, voire choc ou traumatisme ? Il ne se passe pas une journée sans que nous les invoquions pour expliquer notre état de santé, nos tracas passagers, nos échecs ou les comportements de nos semblables. Premier au rang des accusés, le stress, qui génère un mal-être, voire de véritables maladies " ou souffrances psychiques. Il s'agit du burn-out (épuisement psychique) ou du traumatisme psychologique (stress post-traumatique). Comment se créent et se développent de telles psychopathologies ? Comment s'expriment-elles cliniquement chez les patients ? Que faire et comment aider psychologiquement ces patients qui souffrent ? Pour répondre ces questions et bien d'autres encore, cet ouvrage aborde de façon très pédagogique les aspects tant cliniques que psychopathologiques des souffrances psychiques consécutives des violences et du stress de plus en plus prégnants dans les relations interpersonnelles. 

Rapport mondial sur la prévention des traumatismes chez l’enfant

 

Rapport mondial sur

la prévention des traumatismes chez l’enfant

 M. Peden ,  K. Oyebite ,  J. Ozanne-Smith , A.A. Hyder ,  C. Branche ,  F. A. Rahman ,  F. Rivara

 cliquer ici pour télécharger

Description :

L'OMS et l'UNICEF ont élaboré ce rapport pour sensibiliser l'opinion à l'ampleur des traumatismes de l'enfant, aux facteurs de risque et aux incidences de ces traumatismes à l'échelle mondiale, pour attirer l'attention sur les possibilités de prévention et présenter les connaissances acquises sur l'efficacité des stratégies d'intervention. Le rapport formule des recommandations qui peuvent être mises en oeuvre par tous les pays pour réduire réellement les traumatismes de l'enfant. Il fait la synthèse des connaissances actuelles - et met en lumière les lacunes dans ces connaissances - concernant divers types de traumatismes de l'enfant et les mesures qui doivent être prises pour les prévenir. Les auteurs du rapport espèrent qu'il permettra une plus grande prise de conscience au niveau mondial et suscitera la volonté politique d'agir aux niveaux local, national et international pour réduire les risques de traumatismes chez l'enfant et leur gravité partout dans le monde.  

AUTISME: La dysfonction du gène SHANK2 déconnecte les neurones

Déjà associé aux troubles du spectre autistique, le gène SHANK2 qui code une protéine localisée au niveau des synapses, révèle de nouvelles mutations génétiques, qui, en perturbant la fonction des synapses, bloquent la communication entre les neurones. Ces résultats issus d’une collaboration internationale, dont  l’Inserm, sont publiés dans l’édition du 9 février de la revue PLoS Genetics.

Les troubles du spectre autistique (TSA) sont un groupe hétérogène de maladies du développement neurologique dont les origines génétiques sont mal connues. Des mutations dans plus d’une centaine de gènes ont déjà été associées aux TSA, mais les scientifiques en savent encore peu sur les effets de ces variants au niveau des synapses et sur leurs interactions avec d'autres variations génétiques. Il reste difficile d'évaluer leurs rôles précis dans les fonctions neurales et de hiérarchiser leur importance relative, explique l’Inserm.

La découverte de la suppression de copies du gène de SHANK2 par l'Autism Genome Project chez les patients atteints de TSA puis les analyses génétiques menées à l'institut Pasteur ont permis aux chercheurs d’identifier de nouvelles mutations dans le gène SHANK2, allant jusqu'à la perte totale d’une copie du gène SHANK2 chez certains patients.

Les chercheurs ont séquencé SHANK2 chez 455 patients atteints de TSA et 431 sujets témoins et rapproché ces résultats avec ceux rapportés par une étude précédente* (Berkel et al. 2010). Les chercheurs constatent,

·     un nombre important de variantes chez 3,4% patients (OR : 2,37, IC 95% de 1,23 à 4,70).

·    Dans les cultures de cellules neuronales, les variantes identifiées chez les patients ont été associés à une densité réduite synaptique et donc à une altération de la communication entre les neurones.

·    3 patients chez qui une copie du gène manquait, d'autres anomalies chromosomiques, rares ont été identifiées.